腫瘤往往表現以信號系統紊亂為特點，有時會引起某些腫瘤克隆過度，甚至產生血管生成前信號產物及受體，這一機制被稱為血管生成開關。海外就醫服務機構了解到，在不同腫瘤中開關的強度不同，甚至在相同的組織類型和組織起源中，其開關強度亦不同；根據腫瘤位于不同部位的需求不一樣，腫瘤血管的形態亦不一樣，分化程度也有很大差別。

海外就醫服務機構了解到，腫瘤的惡性程度越高，其產生促血管生成因子的能力越強，腫瘤組織的血管密度越高，腫瘤的生長和轉移也越快。研究還發現，同一種腫瘤在它的原發器官、和在它的轉移器官其血管化的程度，和腫瘤內皮細胞的表型也不相同。

腫瘤的血管化，還受到腫瘤所在組織器官微環境的影響。一旦腫瘤組織直徑超過幾個毫米，由于缺氧及營養匱乏觸發血管生成開關，伴隨著血管新生的啟動，腫瘤組織周圍的微環境發生改變。海外就醫服務機構了解到，這些改變有利于血管新生，血管新生又進一步促進腫瘤的進展；而新生血管的形態和數量，與腫瘤細胞的類型、惡性程度及腫瘤所在組織器官的微環境等，有密切關系。

轉移生長中的血管VEGF、bFGF、TGF-整合素、MMP、IL-8、缺氧、血管抑素、內皮抑素、干擾素、TIMP及腫瘤血管生成的關系上，其腫瘤微環境對血管的影響都較大。海外就醫服務機構了解到，新生血管可以為機體提供氧氣和營養，正常細胞到毛細血管的距離不超過0.1mm。

正常機體中，促血管生成因素和血管生成抑制因素處于平衡中，所以沒有血管新生。海外就醫服務機構了解到，腫瘤血管的生成過程，是一種失去正常調控的無序狀態。腫瘤新生血管常分布于腫瘤組織邊緣和內部，與正常組織來源的新生血管相比，其結構缺乏完整性，管壁薄弱，缺乏平滑肌和神經結構。

海外就醫服務機構了解到，當沒有完整的基底膜時，內皮細胞之間存在較大縫隙，通透性強且易滲漏，有利于腫瘤的轉移；血管網結構比較紊亂，有大量的血管盲端、動靜脈間短路及血管的局部膨出等，會導致組織間高壓及滲出增加。相關情況具有明顯的窗孔結構，對生長因子反應性高、黏附因子表達高。

這些都可以造成腫瘤血管通透性高，導致腫瘤快速生長，并易于穿透血管壁而發生遠處轉移。海外就醫服務機構了解到，在腫瘤形成時，新生成的血管內皮細胞表型、及亞細胞結構都發生改變，且對受宿主組織、腫瘤類型及腫瘤微環境產生多重影響。